Régime sans Gluten et sans Caséine

L’intérêt du régime sans Gluten et sans Caséine repose sur des fondements scientifiques, en cours d’approfondissement, et sur l’expérience clinique montrant son efficacité pour améliorer la fatigue, le Burn Out, la dépression, le TDA/H, les douleurs articulaires, les maladies auto-immunes et inflammatoires. Il est utilisé, par exemple, en pratique courante dans un service de médecine interne du CHU de Marseille pour les patients atteints de maladie auto-immune.

Le régime sans Gluten et sans Caséine est certes contraignant mais il est sans danger, moyennant quelques précautions, et n’est pas coûteux. Son efficacité apparaît habituellement entre 1 et 6 mois. Il peut donc être raisonnable de le suivre soigneusement quelques mois pour tenter d’obtenir un effet positif dans les situations ci-dessus, chroniques et rebelles aux autres approches.

Définitions 

Le Gluten et la Caséine sont deux grosses protéines. Le Gluten est composé de Gliadine et Gluténine. Il se trouve dans le Blé, l’Épeautre, le Petit Épeautre, le Seigle et l’Orge. La Caséine se trouve dans les produits à base de lait (lait, yaourts, fromages, crèmes, flancs,…).

Chez certains patients, la Gliadine suscite une réaction auto-immune qui détruit les villosités intestinales, ce qui entraîne des malabsorptions graves en fer, vitamines,… Il s’agit de la « Maladie cœliaque », ou intolérance au Gluten, qui touche 1% de la population. Les symptômes sont variables (parfois frustes, parfois limités à des diarrhées, parfois troubles articulaires, dépression,…). L’évolution peut être grave, en l’absence de régime sans gluten, à cause des risques de cancer, notamment de l’intestin grêle, d’accidents cardio-vasculaires, de diabète de type I et autres maladies auto-immunes. Les patient(e)s doivent impérativement s’abstenir de Gluten pour éviter les symptômes digestifs, ces complications et la surmortalité associée.

 

Chez d’autres personnes, plus nombreuses, le Gluten peut déclencher des troubles digestifs. Il peut aussi ouvrir les « jonctions serrées » entre les cellules de l’intestin grêle, créant ainsi une « perméabilité intestinale » ( Leaky Gut).

La Caséine, protéine du lait, en cas de perméabilité intestinale, passe dans le sang sans être dégradée. Elle est alors source d’inflammation, notamment dans la sphère ORL et rhumatologique, entraînant des douleurs articulaires ou amplifiant les symptômes de pathologies sous-jacentes (sciatiques, cruralgies, arthrose,…). Elle favorise les infections à répétition. Pour cette raison, il est important de l’éliminer dans un premier temps.

 

Indications

Le Régime sans gluten et sans caséine trouve un intérêt en psychiatrie lorsqu’il y a une composante inflammatoire importante ou des maladies auto-immunes associées au trouble psychiatrique.

 

Précautions :

• Toute mise en place de régime sans Gluten doit être précédé d’un bilan à la recherche d’une éventuelle maladie cœliaque (car le diagnostic de celle-ci, le cas échéant, est très difficile à faire lorsque le régime a déjà été entrepris) : dosage d’IgA anti-tranglutaminases et d’IgA totales ; bilan sanguin général ; éventuellement gastro-jéjunoscopie avec biopsies.

• Précautions liées à l’éviction des laitages  :

RISQUE DE CONSTIPATION à l’arrêt brutal des laitages : diminuer progressivement les laitages.

CALCIUM : Il n’est pas nécessaire de consommer beaucoup de calcium pour prévenir les fractures(1). Des amandes, sardines avec les arêtes, figues, éventuellement laits de riz et soja supplémentés en calcium suffisent. De plus le Régime favorise la synthèse osseuse (basifiant, bon équilibre ostéoblastes et ostéoclastes). Ne pas manger plus de 5g de sel par jour (au-delà:le sel favorise l’ostéoporose et les fractures)(2).

IODE : Les laitages sont une des trois sources d’apport en iode, à cause de l’utilisation de produits iodés pour nettoyer les pis des vaches. Les deux autres sources sont les produits de la mer et le sel supplémenté en iode (attention : le « sel de mer » ne contient pas d’iode, car celui-ci, très volatile, s’est évaporé). Prendre, sauf hyperthyroïdie, 150mcg d’Iode quatre fois par semaine, moins si consommation de produits de la mer plus de deux fois par semaine.

 

Principes de mise en œuvre :

Il n’est pas nécessaire d’acheter des « aliments sans gluten » (inutilement coûteux et contenant souvent beaucoup d’additifs). Il suffit de consacrer un peu de temps à cuisiner différement.

Éliminer les sources de Gluten (pains de blé, pains de seigle, pains d’épeautre grande et petite, viennoiseries, pâtisseries à base de farines de blé, seigle ou épeautres, pâtes, boulgour, semoule, couscous, blé soufflé ; aliments à base d’orge ; plats préparés) (voir liste exhaustive sur le site de l’AFDIAG).

Remplacer le pain par du pain sans gluten fait maison (à base de farine de riz et/ou de châtaigne, et/ou de sarrasin et/ou autre farine*, avec de la levure chimique ou de la levure de boulanger sans gluten. La pâte doit être liquide comme une pâte à gâteau : ajouter du lait de riz ou de soja ; ajouter des œufs et de l’huile d’olive ou de colza, pour une pâte plus moelleuse. Le pain n’aura pas l’élasticité d’un pain avec gluten mais sera tout aussi intéressant gustativement.)

Remplacer les pâtisseries classiques par des pâtisseries réalisées soi-même, à base de farine de riz, farine de châtaigne, …  (voir sites internet, p.ex : « jecuisinesansgluten.com »).

En plus de la viande, du poisson, des œufs, des légumes et des fruits, exploiter les ressources nutritives et gustatives que sont les noix de toutes sortes, amandes, arachides, etc., le riz, le sarrasin, les pommes de terre, et les légumineuses* (lentilles, haricots, pois-cassés, pois chiches,… : voir sites internet sur la façon de les cuisiner, p.ex le site québécois « nospetitsmangeurs.org »).

Éliminer les produits laitiers (lait, crème, yaourts, fromages, flans, beurre…).

Remplacer le beurre par l’huile d’olive ou de colza dans les pâtisseries.

Se faire des « pâtes à tartiner », p.ex à base de pois chiches, anchois, olives, citron, huile d’olive

 

*Achetés facilement en magasins Bio, les légumineuses sont peu chères (pois cassés bio: environ 3 euros le kilo, et, contrairement aux pommes de terre (2,5 euro le kilo), contiennent des protéines et plus de vitamines et d’anti-oxydants). La farine de riz coûte environ 4 euros le kilo (versus 1 euro pour la farine de blé), la farine de châtaigne est chère mais ces surcoûts sont inférieurs aux économies réalisées par la suppression des pâtisseries achetées dans le commerce et par la suppression des fromages.


 

Sources

1 « Les 44 études de suivi de cohortes ont totalisé plusieurs centaines de milliers de personnes de plus de 50 ans, suivies pendant 3 ans à 22 ans selon les études. Ces études n’ont pas mis en évidence d’association statistique entre diverses rations alimentaires quotidiennes en calcium (250mg à plus de 1200mg) et la survenue de fractures ». Prescrire, Sept 2016, T 36, n°395, p.688
2 https://www.anses.fr/fr/content/le-sel

Pour aller plus loin : Seignalet J, L’alimentation, troisième médecine, Éditions du Rocher, 2012 ; site seignalet.fr ; Mouton G, Ecosystème intestinal et santé optimale, Résurgence, 4ème 2011 ; Perlmutter D, L’intestin au secours du cerveau, Marabout, 2016

Bibliographie sur la gliadine comme cause de perméabilité intestinale :

  • Early effects of gliadin on enterocyte intracellular signalling involved in intestinal barrier function, M G Clemente, S De Virgiliis, J S Kang, R Macatagney, M P Musu, M R Di Pierro, S Drago, M Congia, and A Fasano, Gut. 2003 Feb; 52(2): 218–223.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12524403

Conclusions: Gliadin induces zonulin release in intestinal epithelial cells in vitro. Activation of the zonulin pathway by PKC mediated cytoskeleton reorganisation and tight junction opening leads to a rapid increase in intestinal permeability.

  •  Gliadin Stimulation of Murine Macrophage Inflammatory Gene Expression and Intestinal Permeability Are MyD88-Dependent: Role of the Innate Immune Response in Celiac Disease, Karen E. Thomas, Anna Sapone, Alessio Fasano and Stefanie N. Vogel, The Journal of Immunology, February 15, 2006, vol. 176 no. 4 2512-2521,
  • Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines, Sandro Drago, Ramzi El Asmar, Mariarosaria Di Pierro, Maria Grazia Clemente, Amit Tripathi Anna Sapone, Manjusha Thakar, Giuseppe Iacono, Antonio Carroccio, Cinzia D’Agate, Tarcisio Not, Lucia Zampini, Carlo Catassi & Alessio Fasano, Scandinavian Journal of Gastroenterology, Volume 41, 2006 – Issue 4

Conclusions. Based on our results, we concluded that gliadin activates zonulin signaling irrespective of the genetic expression of autoimmunity, leading to increased intestinal permeability to macromolecules.

  • Putting the pieces of the puzzle together – a series of hypotheses on the etiology and pathogenesis of type 1 diabetes, Barbeau WE1, Bassaganya-Riera J, Hontecillas R., Med Hypotheses. 2007;68(3):607-19. Epub 2006 Oct 11.

 

  • The release of gluten-derived peptides causes the tight junctions of the small intestine to open through a zonulin-dependent mechanism, which allows these peptides to enter the lamina propria where they get presented as antigens by HLA-DQ, -DR and CD1d molecules.

 

  •  Gliadin Induces an Increase in Intestinal Permeability and Zonulin Release by Binding to the Chemokine Receptor CXCR3, Karen M. Lammers, Ruliang Lu, Julie Brownley, Bao Lu, Craig Gerard, Karen Thomas, Prasad Rallabhandi, Terez Shea-Donohue, Amir Tamiz, Sefik Alkan, Sarah Netzel-Arnett, Toni Antalis, Stefanie N. Vogel, and Alessio Fasano, Gastroenterology. 2008 Jul; 135(1): 194–204.e3.

Conclusions : Gliadin binds to CXCR3 and leads to MyD88-dependent zonulin release and increased intestinal permeability.

 

  • Lactobacillus GG restoration of the gliadin induced epithelial barrier disruption: the role of cellular polyamines. Orlando A, Linsalata M, Notarnicola M, Tutino V, Russo F, BMC Microbiol. 2014 Jan 31;14:19. doi: 10.1186/1471-2180-14-19.

Conclusions : Gliadin modifies the intestinal paracellular permeability and significantly increases the polyamine content in Caco-2 cells. Concomitant administration of L.GG is able to counteract these effects.

 

  • Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non-Celiac Gluten Sensitivity,Justin Hollon, Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, Alessio Fasano Nutrients. 2015 Mar; 7(3): 1565–1576.

Conclusions: Increased intestinal permeability after gliadin exposure occurs in all individuals. Following gliadin exposure, both patients with gluten sensitivity and those with active celiac disease demonstrate a greater increase in intestinal permeability than celiacs in disease remission.

 

  • The potential utility of tight junction regulation in celiac disease: focus on larazotide acetate, Shahryar Khaleghi, Josephine M. Ju, Abhinav Lamba, and Joseph A. Murray, Therap Adv Gastroenterol. 2016 Jan; 9(1): 37–49.

Conclusions : An early effect of gluten in CD is an increase in gut permeability. Larazotide acetate, also known as AT-1001, is a synthetic peptide developed as a permeability regulator primarily targeting CD. In vitro studies indicate that larazotide acetate is capable of inhibiting the actin rearrangement caused by gliadin and clinical studies have been conducted using this peptide as a therapy for CD.

 

  • Protective effects of ID331 Triticum monococcum gliadin on in vitro models of the intestinal epithelium, Iacomino G, Di Stasio L, Fierro O, Picariello G, Venezia A, Gazza L, Ferranti P, Mamone G, Food Chem. 2016 Dec 1;212:537-42.

Conclusions : In the current study, we investigate the biological effects of ID331 Triticum monococcum gliadin-derived peptides in human Caco-2 intestinal epithelial cells. Triticum aestivum gliadin derived peptides were employed as a positive control. The effects on epithelial permeability, zonulin release, viability, and cytoskeleton reorganization were investigated. Our findings confirmed that ID331 gliadin did not enhance permeability and did not induce zonulin release, cytotoxicity or cytoskeleton reorganization of Caco-2 cell monolayers. We also demonstrated that ID331 ω-gliadin and its derived peptide ω(105-123) exerted a protective action, mitigating the injury of Triticum aestivum gliadin on cell viability and cytoskeleton reorganization. These results may represent a new opportunity for the future development of innovative strategies to reduce gluten toxicity in the diet of patients with gluten intolerance.

((Caco-2 : cellules de cultures issues d’adénoCArcinome du COlon qui se différencient en entérocytes avec toutes leurs caractéristiques.The Caco-2 monolayer is widely used across the pharmaceutical industry as an in vitro model of the human small intestinal mucosa to predict the absorption of orally administered drugs. The correlation between the in vitro apparent permeability (P¬app) across Caco-2 monolayers and the in vivo fraction absorbed (fa) is well established (Artursson P & Karlsson J (1991). « Correlation between oral drug absorption in humans and apparent drug permeability coefficients in human intestinal epithelial (Caco-2) cells ». Biochem Biophys Res Comm. 175 (3): 880–5. doi:10.1016/0006-291X(91)91647-U. PMID 1673839.))